Cambios isquemicos

Por lo que cuentas existen dos disquisiciones y una tercera que se deriva.
- Por qué perdió la visión del ojo tu esposa.
- Por qué se han producido esos cambios en su cerebro.
- Existe un mecanismo causal común y, si es así, en base a ello podemos establecer relación con el pronóstico, orientar el tratamiento, etc.
Para poder darte una respuesta más o menos acertada necesito algún dato más. Supongo que la pérdida de visión habrá sido motivo de más estudios y existirá una sospecha más o menos principal o incluso establecida. Supongo que como primera posibilidad habrán pensado en una lesión vascular de la retina o del nervio óptico secundaria a la hipertensión.
También, si es posible, descríbeme la totalidad del informe de la resonancia magnética, porque esa descripción que dan (aunque parece que el problema a priori parece evidente) es muy poco específica.

Gracias por su atención. Le informo que le realizaron estudios y me indico el oftalmólogo que el ojo estaba bien no hay lesión de la retina ni en el nervio óptico. Dice que el IMR indica cambios isquemicos, que eso es que ha tenido muchos pequeños infartos en el ojo.
Ella fue operada de las carótidas en el 2004 y 2005 por obstrucción en ambas carótidas, el oftalmólogo me dijo que debido a las placas que siempre quedan, suele ocurrir los infartos.
Me hablo sobre los embolo (casi no entendí esa parte) también me dijo que no hay tratamiento, que no volverá a recuperar la visión en el ojo y que era cuestión de esperar, porque podía darle otro infarto en cualquier momento. La refirió a un neuro-oftalmólogo, pero la cita se la dieron para el mes de noviembre, uff falta tanto
Tengo tantas dudas e incertidumbre vivo pensando en un infarto o en la perdida total de la visión. ¿Sera qué no existe un tratamiento para mejorar o para evitar los infartos?.
En lo que pueda orientarme le estaré agradecida ya que la salud de mi madre es lo más importante para mi
Gracias por la orientación

De nuevo Claudiavic.
Gracias por completar la información.
En primer lugar quiero aclarar, utilizando palabras sencillas, determiandoss conceptos que vamos a utilizar y que, de hecho, ya estamos utilizando:
- Isquemia. Se llama así a la falta de oxigenación de un tejido, habitualmente por disminución o cese del riego sanguíneo que le da ese aporte.
- Placa de ateroma. Es una especie de engrosamiento graso de las capas interiores de las arterias. Su presencia estrecha las arterias y dificulta el riego sanguíneo a través de ellas. A veces se pueden complicar y producir "trombos" que pueden lelgar a cerrar completamente arterias de calibre bastante grueso, como por ejemplo, una carótida interna. También puede romperse y desprender pequeños fragmentos que podrían actuar como tapones que detienen el riego a través de arterias más pequeñas. Se dice entonces que actúan como émbolos arterio-arteriales.
- El ojo y el cerebro comparten prácticamente el mismo riego sanguíneo. Además se dañan por mecanismos similares. Eso hace que el daño del riego sanguíneo del ojo nos de una idea muy aproximada del daño del riego cerebral.
- Los hallazgos de las pruebas complementarias, por muy sofisticadas que sean, como por ejemplo los de la resonancia magnética, no se pueden ni se deben interpretar de forma aislada con respecto a la sintomatología y los hallazgos de exploración clínica convencional que obtenemos en la consulta.
-La vía visual discurre de una manera característica que hace muy muy difícil que una lesión cerebral pueda generar pérdida de visión monocular. Este tipo de déficit es característicamente producido por lesiones de la retina o bien del nervio óptico. El daño de otras estructuras (cintillas, radiaciones ópticas, corteza visual, tálamo, etc) suelen producir defectos que se aproximan más a la mitad del campo visual (hemianopsia) o a un cuadrante del mismo (cuadrantanopsia).
-Ahora, teniendo en cuenta los antecedentes:
Me cuentas que fue intervenida de ambas carótidas hace 4-5 años. Parece ser que se ha señalado como probable causa de los problemas actuales, la posibilidad de infartos posteriores a la cirugía. Serían en este caso embolias de tipo arterio-arteriales; pequeñas placas de ateroma que se desprenderían y generarían pequeños infartos cerebrales. No está claro que sea éste el único mecanismo implicado. Es posible que ni siquiera sea el principal. Los hallazgos de la resonancia magnética describen un daño fundamentalmente de la sustancia blanca. No se comunican, por lo que me cuentas, secuelas de infartos córtico-subcorticales que se encuentran con cierta frecuencia cuando el mecanismo es atero-trombosis o embolismo arterio-aterial a partir del daño de las arterias que podríamos decir principales (lo que se denomina Polígono de Wilis). Falta también por concretar si las lesiones de la sustancia blanca consisten en la coalescencia de multitud de "infartos lacunares", lo que no tampoco guarda siempre relación con atero-trombosis de las carótidas o arterias subsidiarias de éstas. Tampoco se detalla si existe indemnidad relativa del "Cuerpo calloso" lo que, en caso de confirmarse, sugeriría que el origen de la alteraciones que se observan tiene su origen en el daño de las propias "arterias perforantes" que dan riego principalmente a la sustancia blanca.
El antecedente de hipertensión, la inexistencia de deterioro de funciones cognitivas específicas y la ausencia de accidentes cerebro-vasculares previos dan fuerza a esta última posibilidad. Hay que tener en cuenta que la "leucoaraiosis" que es como se denomina a la existencia de lesión isquémica difusa en la sustancia blanca periventricular, puede aparecer en sujetos de avanzada edad pero que, por lo demás, están perfectamente sanos. No se trata, como puedes comprender, de un mero ejercicio intelectual; la evolución, pronóstico y planteamiento terapéuticos podrían presentar diferencias notables según el caso.
No acabo de entender tampoco la explicación que se ha dado acerca del problema de visión. Me cuentas que la retina y el nervio óptico están bien, lo cual es prácticamente imposible en un sujeto hipertenso con daño vascular cerebral.
Lo habitual y lo que cabe suponer es lo que, a continuación, añades: que ha sufrido multitud de pequeños infartos en el ojo y como te han explicado, es muy posible que la pérdida total y repentina de la visión se haya debido a una pequeña embolia que procededría de un fragmento de placa de ateroma del sistema carotídeo. Precisamente, lo que suelen producir estas embolias es la falta de riego (isquemia) del nervio óptico y/o de la retina (al contrario de la indemnidad que tú comentas). Y esto es algo que se puede comprobar por observación del fondo de ojo y por diferentes exploraciones vasculares, así como por pruebas funcionales de la retina (electroretinograma) o de la vía visual (potenciales evocados visuales).
En resumen, tengo la impresión de que no te han explicado bien o, por lo menos, no te han proporcionado una descripción que perfile adecuadamente el conjunto de alteraciones y las posibilidades que se están barajando. Espero que mis explicaciones te hayan aportado un poco de luz o, por lo menos, te faciliten dirigir a los facultativos las preguntas necesarias y así conocer lo mejor posible cual es el estado de tu allegada.