Helicobacter pilory

El Campilobacter pylori actualmente llamado Helicobacter pylori es un microorganismo gram (-), microaerófilo, que presenta característicamente múltiples flagelos en uno de sus polos.
Tiene la capacidad de segregar diversas enzimas dentro de las cuales se cuenta, la ureasa que le permitiría el desdoblamiento de la urea en dióxido de carbono y amonio. Este último volvería mucho más alcalino el medio gástrico haciéndolo propicio para el desarrollo del agente en cuestión.
Este microorganismo es de difícil cultivo en los medios habituales pero puede ser aislado en medios de cultivos apropiados.
Desde el punto de vista epidemiológico se ha observado una mayor prevalencia de infección en individuos de edad avanzada, pudiendo señalarse que en mayores de 60 años aproximadamente el 50% presenta colonización. Sin embargo la prevalencia se hallaría condicionada también por otros factores además de la edad, así el factor socioeconómico, como lo demuestra el hecho de una mayor prevalencia y una más temprana colonización por el germen en países no desarrollados en relación a aquellos industrializados.
En cuanto a la forma de transmisión actualmente no se conoce con certeza aunque se supone pudiera ser de persona a persona ya a través de la vía respiratoria o por vía fecal- oral como lo indicarían algunos estudios.
Incluso en algunos de ellos se habría puesto de manifiesto el fenómeno de transmisión dentro del grupo familiar.
Existirían varios mecanismos patogénicos que explicarían el fenómeno de relación entre la infección por el germen y la aparición de la úlcera péptica.
Todos estos factores coadyuvan en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa, además el incremento de los niveles de gastrina así como el aumento del pico de secreción ácida observada en los pacientes portadores de Helicobacter pylori podrían jugar un rol de importancia en los pacientes que padecen de úlcera duodenal.
Si bien con la erradicación del microorganismo disminuye la concentración de gastrina sérica, esto no se traduciría en una disminución del pico de secreción ácida que permanecería elevado.
Este fenómeno sería debido a que tal vez una hipergastrinemia persistentemente elevada produciría un incremento en la masa de células parietales; que por otra parte es característicos en los pacientes con ulcera duodenal.
El fenómeno de hipergastrinemia tendría su explicación a través del hipotético mecanismo de gastrin-link que consistiría en que el sector de la mucosa gástrica colonizada por el Helicobacter pylori existiría una mayor alcalinidad debido a la producción de amonio lo que generaría a un nivel local un falso mensaje que el organismo interpretaría como una falta de secreción, estimulando a las células productoras de gastrina a una mayor liberación de hormona.
Se ha observado en pacientes colonizados por Helicobacter pylori signos de gastritis crónica que comprometerían fundamentalmente la región del antro pudiendo extenderse incluso hacia el cuerpo gástrico en individuos de edad avanzada.
En este aspecto algunos autores consideran la existencia de dos formas de gastritis crónicas:
1) Tipo A: que se localizaría fundamentalmente a nivel del cuerpo gástrico y suele acompañar a la anemia perniciosa. Esta respondería en su génesis a mecanismos autoinmunes.
2) Tipo B de localización antral (antritis), que suele asociarse a úlcera duodenal y presentaría una fuerte asociación con la infección con Helicobacter pylori.
El fenómeno inflamatorio crónico se explicaría si consideramos al Helicobacter pylori como responsable, ya que el sistema inmunológico que actuaría normalmente erradicando el germen patógeno en cualquier proceso infeccioso es totalmente incompetente en este caso para eliminar el microorganismo y se convierte en un proceso inflamatorio crónico, teniéndose escasa evidencias de que en algún caso mejore espontáneamente .
Con el correr del tiempo este proceso evolucionaría, hacia una atrofia de la mucosa gástrica (no en la misma magnitud en todos los casos) lo que implicaría la pérdida de glándulas normales, seguida de la alteración en la secreción gástrica de ácido, pepsinógeno y factor intrínseco.
Al momento actual existen muy diversos esquemas terapéuticos, todos ellos de prueba, basados en la erradicación del germen a través de la combinación de drogas bacteriostáticas y/o bactericidas .
El uso de amoxicilina asociado a meprazol se ha mostrado eficaz en la erradicación del Helicobacter en un porcentaje que oscila entre el 70 y 80% en distintos trabajos.
Terapias combinadas: existen diversas combinaciones que se han mostrado eficaces para la erradicación del germen y evitar la recidiva de la úlcera tales como;
Amoxicilina+ Metronidazol. Amoxicilina + Tretraciclinas + Bismuto. Bismuto + Tetraciclina + Metronidazol..
Si bien no se ha establecido aun cual sería la duración ideal del tratamiento en general se estima suficiente un período de 7 a 12 días. A cada uno de estos esquemas podría asociárseles bloqueantes H 2 u Omeprazol como parte del tratamiento convencional ya que no debe cuestionarse el efecto terapéutico de estos fármacos en la enfermedad ulcerosa.
Lo que tiene tu hermano que hacer ahora es cumplir un esquema doble de tratamiento y de esta forma erradicar esta bacteria de su estomago, como así también tratar la ulcera y seguramente gastritis crónica que tiene, dados los síntomas que me referís.