Tsh,t3,t4

El hipertiroidismo primario (originado en la glándula tiroidea) se caracteriza por una supresión de los niveles de TSH, por lo que este examen se considera como el más útil para el screening de esta patología, usando para ello técnicas de detección ultrasensible (TSH de 3° generación). Además, pueden encontrarse niveles aumentados de hormonas tiroideas (T3, T4 y T4 libre), cuyos valores pueden guardar cierta relación con la severidad clínica del cuadro. Cuando la supresión de TSH se asocia a niveles normales de hormonas tiroideas, se denomina hipertiroidismo subclínico, condición que también se puede asociar a morbilidad cardiovascular y ósea. El hallazgo de T3 y T4 elevadas con TSH normal hace necesario descartar un aumento de proteínas transportadoras (ej: por uso de estrógenos), o mucho más infrecuentes, un adenoma productor de TSH o resistencia a hormonas tiroideas. Para diferenciar la causa del hipertiroidismo y así proponer las diferentes alternativas terapéuticas habitualmente se utilizan: Captación de yodo de 24 horas: Permite diferenciar aquellas patologías que cursan con captación aumentada (Enfermedad de Graves, y habitualmente la patología nodular tiroidea), de aquellas con captación disminuida (tiroiditis subaguda, fuente exógena de hormonas tiroideas). Cintigrama tiroideo: Se reserva para los casos de hipertiroidismo asociado a bocio nodular. Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb): Característicos de la enfermedad de Graves, pero utilizados sólo en casos de duda diagnóstica y en la embarazada hipertiroidea ya que puede predecir hipertiroidismo neonatal.
TRATAMIENTO No existe una terapia etiológica óptima. Pueden usarse betabloqueadores para controlar los síntomas derivados de la activación adrenérgica, pero no modifican la síntesis hormonal. En las tiroiditis subagudas pueden utilizarse antiinflamatorios no esteroidales para controlar el dolor y la inflamación, y excepcionalmente corticoides.