Como cuidar el intestino
Mi problema es que me han quitado dos o tres pólipos en el intestino en (4-5 años),¿qué puedo hacer para tratar de evitar(si es posible) que vuelvan a aparecer?
1 Respuesta
Respuesta de cozacov
1
Entre otras cosas de este articulo que te remito esta la contestación a tu pregunta como prevenir o profilaxis
Pólipos intestinales
Definición
Se denomina pólipo intestinal a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal. La definición obedece, por tanto, a una descripción macroscópica, con independencia de las características histológicas de la lesión. Según la superficie de fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados o sésiles. En relación con el número de lesiones pueden ser únicos o múltiples; cuando el número de pólipos es muy elevado se habla de poliposis intestinal, y suele tratarse de entidades nosológicas diferenciadas (véase apartado «Síndromes polipósicos»).
Clasificación
La clasificación de los pólipos colónicos según sus características histológicas se detalla en la tabla 1.
Tabla 1. Clasificación de los pólipos colorrectales.
(Haga click en la imagen para verla más grande)
Pólipos adenomatosos
Los pólipos adenomatosos, o adenomas colorrectales, constituyen una familia de neoplasias mucosas con diversidad de apariencia externa, pero que comparten características genéticas, fenotípicas y evolutivas esenciales. Son escasos en el intestino delgado, pero muy frecuentes en el colon. Histológicamente se definen como una proliferación no invasiva de células epiteliales y se clasifican en: adenomas tubulares (85 %), tubulovellosos (10 %) y vellosos (5 %). En función de las anormalidades citológicas y estructurales pueden ser de bajo o alto grado de displasia. Esta última situación no es distinta del carcinoma in situ, en el cual los focos neoplásicos no superan la capa muscularis mucosae y, por tanto, posee una nula capacidad de diseminación. Es importante diferenciar esta entidad del pólipo maligno, el cual representa un adenoma con áreas de transformación carcinomatosa que se extienden a la capa submucosa y, en consecuencia, constituye un carcinoma invasivo precoz.
Pólipos hiperplásicos
Los pólipos hiperplásicos, también denominados metaplásicos, constituyen el 10-30 % de todos los pólipos colónicos, lo que los convierte en los pólipos no neoplásicos más frecuentes. Son más prevalentes en personas de edad avanzada y suelen localizarse en la parte distal del colon y en el recto. En general, los pólipos son pequeños, habitualmente inferiores a 5 mm. Su aspecto microscópico es indistinguible del de los adenomas.
Pólipos inflamatorios
Los pólipos inflamatorios se forman como consecuencia del proceso regenerativo de un foco inflamatorio, por lo que carecen de potencial de degeneración neoplásica. Estos pólipos pueden alcanzar un tamaño notable y se encuentran en diversas enfermedades del colon, como la enfermedad inflamatoria intestinal, la esquistosomiasis crónica, la colitis amebiana o la disentería bacilar. En el caso de la enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución, la importancia de estas lesiones reside en el diagnóstico diferencial con verdaderas neoplasias que pueden desarrollarse en este contexto.
Diagnóstico
El método diagnóstico de elección es la fibrocolonoscopia, ya que en el transcurso de ésta no sólo se consigue determinar el número, el tamaño y la localización de los pólipos, sino que además permite la realización de biopsias para su evaluación histológica y, cuando está indicado, proceder a su exéresis completa (polipectomía endoscópica). Sin embargo, a pesar de ser la mejor técnica disponible, hasta un 15 % de las lesiones de tamaño inferior a 1 cm pueden pasar desapercibidas. Como alternativa a la colonoscopia puede efectuarse un enema opaco con doble contraste, aunque su precisión diagnóstica es menor.
Clasificación por gravedad
En la actualidad, es incuestionable que el adenoma colónico constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta en relación con el tamaño de la lesión, la proporción del componente velloso y la edad. Así, mientras que en los adenomas tubulares menores de 5 mm el riesgo de hallar un área de displasia de alto grado es inferior al 0,1 %, en los pólipos vellosos mayores de 1 cm éste supera el 40 %.
Tratamiento
El tratamiento de elección para los adenomas colorrectales es la polipectomía endoscópica, la que constituye la aproximación más eficaz para la prevención del cáncer colorrectal. Mediante este procedimiento, que puede realizarse con asa o pinzas cauterizantes (hot biopsy), es posible efectuar la exéresis completa de más del 90 % de las lesiones.
A diferencia de los adenomas, los pólipos hiperplásicos no constituyen una lesión premaligna, por lo que su exéresis ofrece pocas ventajas. Sin embargo, dado que el diagnóstico diferencial entre ambas lesiones requiere su análisis histológico, habitualmente se extirpan mediante asa de polipectomía o pinzas de biopsia.
Indicaciones quirúrgicas
En un porcentaje reducido de casos, fundamentalmente en pólipos sésiles, con una base de implantación amplia y con componente velloso o displasia de alto grado, el tratamiento de los adenomas colorrectales es la resección quirúrgica (convencional o laparoscópica).
En los casos en los que ha sido posible efectuar la polipectomía endoscópica, y el análisis histológico revela la presencia de focos de displasia de alto grado (carcinoma in situ ), la resección endoscópica debe considerarse suficiente, puesto que las células carcinomatosas no se han extendido más allá de la mucosa. Sin embargo, cuando el estudio anatomopatológico demuestra la existencia de un carcinoma invasivo (afectación de la submucosa), habitualmente debe procederse a una colectomía segmentaría, puesto que hasta un 10 % de estos pacientes presentan extensión de la enfermedad más allá de los márgenes de resección endoscópica, ya sea en planos más profundos de la pared intestinal o en los ganglios linfáticos regionales. No obstante, si coexisten varios factores de buen pronóstico (carcinoma bien o moderadamente diferenciado, localizado en la cabeza de un pólipo pediculado extraído en su totalidad y en el que el estudio histológico descarta la existencia de afectación vascular o linfática) el tratamiento endoscópico puede considerarse suficiente.
Correcciones en circunstancias especiales
Las complicaciones más frecuentes de la polipectomía endoscópica son la hemorragia y la perforación intestinal, las cuales tienen lugar en menos del 2 % de los pacientes. La hemorragia puede ocurrir en el momento de la resección o en los días siguientes, acostumbra a ceder en el curso de la exploración, y suele afectar a pacientes con enfermedad preexistente o tratados con anticoagulantes orales (los cuales deben suspenderse durante las horas previas y posteriores al procedimiento). La perforación intestinal es más frecuente en pólipos sésiles grandes o con una base de implantación muy ancha.
Prevención
Profilaxis primaria
Determinados hábitos dietéticos, como un bajo consumo de fibra o un elevado contenido de carne roja o grasas de origen animal, se han asociado a una mayor prevalencia de cáncer colorrectal. Dado que la mayoría de carcinomas se originan a partir de un pólipo adenomatoso, es razonable pensar que estos factores nutricionales también participan en el desarrollo o progresión de esta lesiones. Por ello, la OMS recomienda reducir el consumo de grasa (que no supere el 20 % del total calórico), incrementar la ingesta de fruta y vegetales, a fin de proporcionar un aporte adecuado de fibra y vitaminas, realizar ejercicio moderado y evitar el sobrepeso.
Por otra parte, existen evidencias parciales que la administración de suplementos de calcio, así como el tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos y/o progestágenos en mujeres posmenopáusicas, puede disminuir la prevalencia de adenomas colorrectales. Además, la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroides también ejercen un efecto protector similar, aunque la confirmación de su utilidad requiere estudios a más largo plazo.
Profilaxis secundaria o cribado
Las estrategias de cribado van dirigidas a individuos asintomáticos mayores de 50 años sin factores de riesgo adicionales, y consisten fundamentalmente en pruebas para la detección de sangre oculta en heces y la práctica de sigmoidoscopia. En este grupo de población, la proporción de resultados positivos de la prueba de sangre en heces atribuible a adenomas colónicos es del 30-35 % (valor predictivo positivo). A pesar de ello, más del 75 % de adenomas no son detectados mediante este procedimiento. Por este motivo, diversos grupos prefieren la sigmoidoscopia como técnica de cribado, la cual posee una mayor sensibilidad para las lesiones de pequeño tamaño, indicando una colonoscopia completa cuando se encuentra algún adenoma en recto o sigma.
Profilaxis terciaria o vigilancia postratamiento
Los pacientes que han desarrollado un adenoma colónico tienen una mayor probabilidad de presentar otros pólipos durante el seguimiento, siendo ello más frecuente cuando la lesión inicial es múltiple, mayor de 1 cm, o posee componente velloso. Por este motivo, una vez comprobada la extirpación de todas las lesiones, los pacientes deben ser incluidos en un programa de vigilancia endoscópica mediante colonoscopia completa. La periodicidad de esta exploración dependerá de las características del pólipo, la edad de presentación y la existencia de antecedentes familiares de adenoma o carcinoma colorrectal (fig. 1).
Figura 1. Estrategia de vigilancia en los pacientes con adenomas colorrectales.
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Por último, es importante señalar que en los adenomas con áreas de alto grado de displasia o carcinoma invasivo tratados únicamente con polipectomía endoscópica debe efectuarse un control precoz a las 4-12 semanas mediante colonoscopia y biopsia de la base de resección a fin de confirmar su radicalidad. En estas situaciones, la ultrasonografía endoscópica puede contribuir a comprobar este aspecto.
Síndromes polipósicos
Clasificación
Se clasifican en función del carácter hereditario y de la extirpe histológica (tabla 2).
Tabla 2. Síndromes polipósicos.
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Poliposis cólica familiar
También denominada poliposis adenomatosa familiar. Es el tipo más frecuente de poliposis múltiple, con una incidencia de 1 caso por 10.000 habitantes. Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante caracterizada por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos (más de 100) a lo largo de todo el intestino grueso. El desarrollo de pólipos suele iniciarse a partir de la pubertad, aunque habitualmente no ocasionan sintomatología hasta los 30-35 años de edad.
En el intestino se encuentran las tres variedades de adenomas (tubulares, tubulovellosos y vellosos), en general de pequeño tamaño (inferiores a 5 mm) y cubriendo de modo difuso la mucosa colónica. Se trata de una enfermedad con un alto potencial de malignización, de manera que si no se efectúa tratamiento quirúrgico, la práctica totalidad de pacientes desarrollarán un carcinoma colorrectal antes de los 40 años de edad.
Recientemente, ha sido posible identificar el gen responsable de la poliposis cólica familiar ( adenomatous polyposis coli [APC]). La existencia de mutaciones germinales en este gen permite el diagnóstico molecular de la enfermedad y, consecuentemente, su aplicación en su cribado familiar. La localización de la mutación determina el espectro clínico de la enfermedad. En este sentido, se ha descrito una variante denominada poliposis adenomatosa familiar atenuada que se caracteriza por un inicio más tardío y un menor número de pólipos localizados de manera preferente en el colon derecho, y cuya alteración molecular consiste en la presencia de mutaciones en el extremo 5' del gen APC. En estos casos, el desarrollo de cáncer colorrectal no suele producirse hasta la quinta década de la vida y, desde un punto de vista fenotípico, a menudo se plantea el diagnóstico diferencial con otras formas familiares de cáncer colorrectal, como el cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP).
La mayoría de los pacientes presentan lesiones gastroduodenales asociadas. Mientras que los pólipos gástricos suelen ser no neoplásicos (hiperplasia glandular fúndica), los pólipos duodenales son de estirpe adenomatosa, se hallan en el 60 % de casos, su incidencia aumenta con la edad y se localizan preferentemente en la región periampular. Por otra parte, es frecuente observar hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina y alteraciones óseas y dentales.
Síndrome de Gardner
Clásicamente, la asociación de poliposis gastrointestinal, osteomas y tumores de partes blandas se ha conocido como síndrome de Gardner.
La identificación del gen APC como responsable de esta entidad ha permitido confirmar que el síndrome de Gardner forma parte del espectro clínico de la poliposis cólica familiar. Dado que los pólipos son de tipo adenomatoso, el riesgo de malignización es idéntico al descrito en la poliposis cólica familiar, por lo que se seguirá la misma actitud diagnóstica y terapéutica descrita para aquella entidad.
Síndrome de Turcot
Este enfermedad hereditaria autosómica recesiva fue inicialmente descrita como una asociación de poliposis cólica familiar y tumores del sistema nervioso central. Sin embargo, recientemente, se ha descrito la presencia de mutaciones germinales tanto en el gen APC como en genes responsables de la reparación del ADN, por lo que estos tumores también pueden considerarse dentro del espectro de neoplasias asociadas al CCHNP. El número de adenomas suele ser menor que en los casos de poliposis cólica familiar.
Poliposis juvenil
Esta entidad, que suele diagnosticarse durante la infancia, se caracteriza por la existencia de pólipos hamartomatosos que afectan invariablemente el recto y, en ocasiones, el colon. En general, los pólipos presentan un tamaño superior a 2 cm y se distinguen por contener glándulas con dilatación quística y un infiltrado inflamatorio en la lámina propia. Recientemente, se han identificado dos genes (PTEN y SMAD4) que participan en su patogenia estimulando la proliferación del estroma, lo que a su vez favorecería la transformación neoplásica de las células epiteliales adyacentes como consecuencia de un microambiente anómalo. Por ello, y a pesar de que estas lesiones no poseen potencial de malignización intrínseco, en un elevado porcentaje de casos (10-60 %) se asocian a neoplasias gastrointestinales.
Síndrome de Peutz-Jeghers
Consiste en la asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomatoso con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies y, en ocasiones, región perianal. Las lesiones polipoideas son de diferentes tamaños y se hallan difusamente distribuidas por todo el tracto digestivo, aunque predominan en el intestino delgado. Si bien es una enfermedad hereditaria asociada a mutaciones germinales en el gen LKB1, en dos tercios de los casos no se hallan antecedentes familiares de este síndrome.
A pesar de que los hamartomas del síndrome de Peutz-Jeghers tampoco tienen capacidad de degeneración, se ha descrito una incidencia de neoplasias digestivas algo superior a la de la población general.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico puede establecerse tanto por radiología como por endoscopia. El hallazgo de una mucosa colónica tapizada de múltiples pólipos de tamaño diverso es casi patognomónico de la poliposis cólica familiar. No obstante, es necesario comprobar la naturaleza adenomatosa de las lesiones mediante estudio histológico.
Una vez establecido el diagnóstico de poliposis cólica familiar es necesario realizar una fibrogastroscopia, un examen del fondo de ojo y una ortopantomografía, a fin de descartar la existencia de pólipos gastroduodenales, lesiones pigmentarias de la retina, y quistes dentarios u osteomas mandibulares, respectivamente (fig. 2).
Figura 2. Estrategia de cribado en la poliposis cólica familiar.
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Tratamiento
El tratamiento de la poliposis cólica familiar es siempre quirúrgico, y debe realizarse sin demora en los pacientes que hayan sobrepasado los 25 años de edad. Si en el recto hay escasos pólipos puede indicarse una colectomía subtotal con ileoproctostomía y seguimiento periódico mediante endoscopia y fulguración de los nuevos pólipos que aparezcan en dicho segmento. Si el número de pólipos rectales es elevado, es preferible realizar una colectomía total con reservorio ileoanal.
De forma consistente se ha descrito regresión de los adenomas colónicos con el tratamiento prolongado con sulindaco (300 mg/día p.o.). Sin embargo, es importante señalar que los pólipos reaparecen al interrumpir el tratamiento, y que la administración de este fármaco no elimina el riesgo de transformación neoplásica. Por este motivo, sus indicaciones se hallan limitadas a los pacientes en los que se preserva el recto, sin que ello suponga una buena alternativa al tratamiento exerético ni permita relajar el programa de vigilancia endoscópica.
En los pacientes con adenomas gastroduodenales debe realizarse vigilancia endoscópica periódica, con exéresis de las lesiones de mayor tamaño.
El tratamiento de la poliposis juvenil consiste en la polipectomía endoscópica, debido a su tendencia a la hemorragia y obstrucción. La resección quirúrgica está indicada en casos de pólipos múltiples, o cuando existe hemorragia grave, obstrucción intestinal o invaginación.
Profilaxis
Profilaxis primaria
En la actualidad se está evaluando el papel de los nuevos inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa inducible tanto en la prevención del desarrollo de adenomas como en la inducción de su regresión en pacientes con poliposis cólica familiar, aunque de momento no se dispone de información contrastada.
Profilaxis secundaria o cribado
En los pacientes afectos de poliposis cólica familiar, el tiempo transcurrido entre la aparición de los pólipos y el desarrollo de carcinoma es de 10-15 años, aproximadamente, por lo que resulta fundamental efectuar un diagnóstico precoz. La identificación del gen APC como responsable de esta enfermedad ha permitido desarrollar técnicas moleculares para su diagnóstico presintomático. Las técnicas empleadas son el análisis de ligamiento y la prueba de la proteína truncada, las cuales deben realizarse siempre en el seno de una unidad de consejo genético. Estos procedimientos posibilitan la racionalización del cribado familiar, de manera que el seguimiento endoscópico puede centrarse en aquellos miembros portadores de mutaciones y, por tanto, en riesgo de desarrollar la enfermedad (fig. 30-2). Para ello, la estrategia más habitual consiste en efectuar una rectosigmoidoscopia anual a partir de los 13-15 años de edad. Si se sospecha una poliposis cólica familiar atenuada, es conveniente realizar una colonoscopia completa debido a la tendencia a presentar pólipos en el colon derecho.
La identificación de alteraciones fenotípicas características (hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina u osteomas mandibulares) en el caso índice también puede ser útil para el cribado de los familiares en situación de riesgo.
En el síndrome de Turcot, el cribado de los familiares debería incluir la realización de exploraciones radiológicas del sistema nervioso central.
Profilaxis terciaria o vigilancia postratamiento
En la poliposis cólica familiar, los pacientes tratados mediante colectomía subtotal requieren un seguimiento endoscópico cada 6 meses, con exéresis de los pólipos que aparezcan en el recto. En los casos tratados mediante colectomía total se ha descrito el desarrollo de adenomas en el reservorio ileoanal, por lo que también serán tributarios de vigilancia endoscópica cada 3-5 años.
Resumen
Los adenomas constituyen una lesión premaligna, por lo que su tratamiento mediante polipectomía endoscópica representa la estrategia de prevención del cáncer colorrectal más eficaz. Las características histológicas del pólipo resecado condicionarán la periodicidad de la vigilancia endoscópica postratamiento.
La poliposis cólica familiar es una enfermedad hereditaria autosómica dominante debido a la presencia de mutaciones germinales en el gen APC. La identificación de esta alteración genética ha permitido desarrollar técnicas moleculares de diagnóstico presintomático.
Referencias bibliográficas
1. Castells A, Kroser J, Rustgi AK. Gastrointestinal neoplasms. En: Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Geriatrics, 3.ª ed [en prensa].
2. Castells A, Piqué JM. Tumores intestinales. En: Farreras V, Rozman C, eds. Medicina Interna, 14.ª ed [en prensa].
3. Cohen AM, Winawer SJ. Cancer of the colon, rectum and anus. Nueva York: McGraw-Hill, 1995.
4. O'Brien MJ, Winawer SJ, Zauber AG et al. The National Polyp Study: patient and polyp characteristics associated with high-grade dysplasia in colorectal adenomas. Gastroenterology 1990; 98: 371-379.
5. Rigau J, Piqué JM, Rubio E et al. Effects of long-term sulindac therapy on colonic polyposis. Ann Intern Med 1991; 115: 952-954.
6. Rustgi AK. Hereditary gastrointestinal polyposis and nonpolyposis syndromes. N Engl J Med 1994; 331: 1.694-1.072.
7. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L et al. Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastronterology 1997; 112: 594-642.
8. Winawer SJ, Zauber AG, Ho MH et al. Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. N Engl J Med 1993; 329: 1.977-1.981.
Esta información es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta información en su caso.
Pólipos intestinales
Definición
Se denomina pólipo intestinal a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal. La definición obedece, por tanto, a una descripción macroscópica, con independencia de las características histológicas de la lesión. Según la superficie de fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados o sésiles. En relación con el número de lesiones pueden ser únicos o múltiples; cuando el número de pólipos es muy elevado se habla de poliposis intestinal, y suele tratarse de entidades nosológicas diferenciadas (véase apartado «Síndromes polipósicos»).
Clasificación
La clasificación de los pólipos colónicos según sus características histológicas se detalla en la tabla 1.
Tabla 1. Clasificación de los pólipos colorrectales.
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Pólipos adenomatosos
Los pólipos adenomatosos, o adenomas colorrectales, constituyen una familia de neoplasias mucosas con diversidad de apariencia externa, pero que comparten características genéticas, fenotípicas y evolutivas esenciales. Son escasos en el intestino delgado, pero muy frecuentes en el colon. Histológicamente se definen como una proliferación no invasiva de células epiteliales y se clasifican en: adenomas tubulares (85 %), tubulovellosos (10 %) y vellosos (5 %). En función de las anormalidades citológicas y estructurales pueden ser de bajo o alto grado de displasia. Esta última situación no es distinta del carcinoma in situ, en el cual los focos neoplásicos no superan la capa muscularis mucosae y, por tanto, posee una nula capacidad de diseminación. Es importante diferenciar esta entidad del pólipo maligno, el cual representa un adenoma con áreas de transformación carcinomatosa que se extienden a la capa submucosa y, en consecuencia, constituye un carcinoma invasivo precoz.
Pólipos hiperplásicos
Los pólipos hiperplásicos, también denominados metaplásicos, constituyen el 10-30 % de todos los pólipos colónicos, lo que los convierte en los pólipos no neoplásicos más frecuentes. Son más prevalentes en personas de edad avanzada y suelen localizarse en la parte distal del colon y en el recto. En general, los pólipos son pequeños, habitualmente inferiores a 5 mm. Su aspecto microscópico es indistinguible del de los adenomas.
Pólipos inflamatorios
Los pólipos inflamatorios se forman como consecuencia del proceso regenerativo de un foco inflamatorio, por lo que carecen de potencial de degeneración neoplásica. Estos pólipos pueden alcanzar un tamaño notable y se encuentran en diversas enfermedades del colon, como la enfermedad inflamatoria intestinal, la esquistosomiasis crónica, la colitis amebiana o la disentería bacilar. En el caso de la enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución, la importancia de estas lesiones reside en el diagnóstico diferencial con verdaderas neoplasias que pueden desarrollarse en este contexto.
Diagnóstico
El método diagnóstico de elección es la fibrocolonoscopia, ya que en el transcurso de ésta no sólo se consigue determinar el número, el tamaño y la localización de los pólipos, sino que además permite la realización de biopsias para su evaluación histológica y, cuando está indicado, proceder a su exéresis completa (polipectomía endoscópica). Sin embargo, a pesar de ser la mejor técnica disponible, hasta un 15 % de las lesiones de tamaño inferior a 1 cm pueden pasar desapercibidas. Como alternativa a la colonoscopia puede efectuarse un enema opaco con doble contraste, aunque su precisión diagnóstica es menor.
Clasificación por gravedad
En la actualidad, es incuestionable que el adenoma colónico constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta en relación con el tamaño de la lesión, la proporción del componente velloso y la edad. Así, mientras que en los adenomas tubulares menores de 5 mm el riesgo de hallar un área de displasia de alto grado es inferior al 0,1 %, en los pólipos vellosos mayores de 1 cm éste supera el 40 %.
Tratamiento
El tratamiento de elección para los adenomas colorrectales es la polipectomía endoscópica, la que constituye la aproximación más eficaz para la prevención del cáncer colorrectal. Mediante este procedimiento, que puede realizarse con asa o pinzas cauterizantes (hot biopsy), es posible efectuar la exéresis completa de más del 90 % de las lesiones.
A diferencia de los adenomas, los pólipos hiperplásicos no constituyen una lesión premaligna, por lo que su exéresis ofrece pocas ventajas. Sin embargo, dado que el diagnóstico diferencial entre ambas lesiones requiere su análisis histológico, habitualmente se extirpan mediante asa de polipectomía o pinzas de biopsia.
Indicaciones quirúrgicas
En un porcentaje reducido de casos, fundamentalmente en pólipos sésiles, con una base de implantación amplia y con componente velloso o displasia de alto grado, el tratamiento de los adenomas colorrectales es la resección quirúrgica (convencional o laparoscópica).
En los casos en los que ha sido posible efectuar la polipectomía endoscópica, y el análisis histológico revela la presencia de focos de displasia de alto grado (carcinoma in situ ), la resección endoscópica debe considerarse suficiente, puesto que las células carcinomatosas no se han extendido más allá de la mucosa. Sin embargo, cuando el estudio anatomopatológico demuestra la existencia de un carcinoma invasivo (afectación de la submucosa), habitualmente debe procederse a una colectomía segmentaría, puesto que hasta un 10 % de estos pacientes presentan extensión de la enfermedad más allá de los márgenes de resección endoscópica, ya sea en planos más profundos de la pared intestinal o en los ganglios linfáticos regionales. No obstante, si coexisten varios factores de buen pronóstico (carcinoma bien o moderadamente diferenciado, localizado en la cabeza de un pólipo pediculado extraído en su totalidad y en el que el estudio histológico descarta la existencia de afectación vascular o linfática) el tratamiento endoscópico puede considerarse suficiente.
Correcciones en circunstancias especiales
Las complicaciones más frecuentes de la polipectomía endoscópica son la hemorragia y la perforación intestinal, las cuales tienen lugar en menos del 2 % de los pacientes. La hemorragia puede ocurrir en el momento de la resección o en los días siguientes, acostumbra a ceder en el curso de la exploración, y suele afectar a pacientes con enfermedad preexistente o tratados con anticoagulantes orales (los cuales deben suspenderse durante las horas previas y posteriores al procedimiento). La perforación intestinal es más frecuente en pólipos sésiles grandes o con una base de implantación muy ancha.
Prevención
Profilaxis primaria
Determinados hábitos dietéticos, como un bajo consumo de fibra o un elevado contenido de carne roja o grasas de origen animal, se han asociado a una mayor prevalencia de cáncer colorrectal. Dado que la mayoría de carcinomas se originan a partir de un pólipo adenomatoso, es razonable pensar que estos factores nutricionales también participan en el desarrollo o progresión de esta lesiones. Por ello, la OMS recomienda reducir el consumo de grasa (que no supere el 20 % del total calórico), incrementar la ingesta de fruta y vegetales, a fin de proporcionar un aporte adecuado de fibra y vitaminas, realizar ejercicio moderado y evitar el sobrepeso.
Por otra parte, existen evidencias parciales que la administración de suplementos de calcio, así como el tratamiento hormonal sustitutivo con estrógenos y/o progestágenos en mujeres posmenopáusicas, puede disminuir la prevalencia de adenomas colorrectales. Además, la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroides también ejercen un efecto protector similar, aunque la confirmación de su utilidad requiere estudios a más largo plazo.
Profilaxis secundaria o cribado
Las estrategias de cribado van dirigidas a individuos asintomáticos mayores de 50 años sin factores de riesgo adicionales, y consisten fundamentalmente en pruebas para la detección de sangre oculta en heces y la práctica de sigmoidoscopia. En este grupo de población, la proporción de resultados positivos de la prueba de sangre en heces atribuible a adenomas colónicos es del 30-35 % (valor predictivo positivo). A pesar de ello, más del 75 % de adenomas no son detectados mediante este procedimiento. Por este motivo, diversos grupos prefieren la sigmoidoscopia como técnica de cribado, la cual posee una mayor sensibilidad para las lesiones de pequeño tamaño, indicando una colonoscopia completa cuando se encuentra algún adenoma en recto o sigma.
Profilaxis terciaria o vigilancia postratamiento
Los pacientes que han desarrollado un adenoma colónico tienen una mayor probabilidad de presentar otros pólipos durante el seguimiento, siendo ello más frecuente cuando la lesión inicial es múltiple, mayor de 1 cm, o posee componente velloso. Por este motivo, una vez comprobada la extirpación de todas las lesiones, los pacientes deben ser incluidos en un programa de vigilancia endoscópica mediante colonoscopia completa. La periodicidad de esta exploración dependerá de las características del pólipo, la edad de presentación y la existencia de antecedentes familiares de adenoma o carcinoma colorrectal (fig. 1).
Figura 1. Estrategia de vigilancia en los pacientes con adenomas colorrectales.
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Por último, es importante señalar que en los adenomas con áreas de alto grado de displasia o carcinoma invasivo tratados únicamente con polipectomía endoscópica debe efectuarse un control precoz a las 4-12 semanas mediante colonoscopia y biopsia de la base de resección a fin de confirmar su radicalidad. En estas situaciones, la ultrasonografía endoscópica puede contribuir a comprobar este aspecto.
Síndromes polipósicos
Clasificación
Se clasifican en función del carácter hereditario y de la extirpe histológica (tabla 2).
Tabla 2. Síndromes polipósicos.
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Poliposis cólica familiar
También denominada poliposis adenomatosa familiar. Es el tipo más frecuente de poliposis múltiple, con una incidencia de 1 caso por 10.000 habitantes. Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante caracterizada por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos (más de 100) a lo largo de todo el intestino grueso. El desarrollo de pólipos suele iniciarse a partir de la pubertad, aunque habitualmente no ocasionan sintomatología hasta los 30-35 años de edad.
En el intestino se encuentran las tres variedades de adenomas (tubulares, tubulovellosos y vellosos), en general de pequeño tamaño (inferiores a 5 mm) y cubriendo de modo difuso la mucosa colónica. Se trata de una enfermedad con un alto potencial de malignización, de manera que si no se efectúa tratamiento quirúrgico, la práctica totalidad de pacientes desarrollarán un carcinoma colorrectal antes de los 40 años de edad.
Recientemente, ha sido posible identificar el gen responsable de la poliposis cólica familiar ( adenomatous polyposis coli [APC]). La existencia de mutaciones germinales en este gen permite el diagnóstico molecular de la enfermedad y, consecuentemente, su aplicación en su cribado familiar. La localización de la mutación determina el espectro clínico de la enfermedad. En este sentido, se ha descrito una variante denominada poliposis adenomatosa familiar atenuada que se caracteriza por un inicio más tardío y un menor número de pólipos localizados de manera preferente en el colon derecho, y cuya alteración molecular consiste en la presencia de mutaciones en el extremo 5' del gen APC. En estos casos, el desarrollo de cáncer colorrectal no suele producirse hasta la quinta década de la vida y, desde un punto de vista fenotípico, a menudo se plantea el diagnóstico diferencial con otras formas familiares de cáncer colorrectal, como el cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP).
La mayoría de los pacientes presentan lesiones gastroduodenales asociadas. Mientras que los pólipos gástricos suelen ser no neoplásicos (hiperplasia glandular fúndica), los pólipos duodenales son de estirpe adenomatosa, se hallan en el 60 % de casos, su incidencia aumenta con la edad y se localizan preferentemente en la región periampular. Por otra parte, es frecuente observar hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina y alteraciones óseas y dentales.
Síndrome de Gardner
Clásicamente, la asociación de poliposis gastrointestinal, osteomas y tumores de partes blandas se ha conocido como síndrome de Gardner.
La identificación del gen APC como responsable de esta entidad ha permitido confirmar que el síndrome de Gardner forma parte del espectro clínico de la poliposis cólica familiar. Dado que los pólipos son de tipo adenomatoso, el riesgo de malignización es idéntico al descrito en la poliposis cólica familiar, por lo que se seguirá la misma actitud diagnóstica y terapéutica descrita para aquella entidad.
Síndrome de Turcot
Este enfermedad hereditaria autosómica recesiva fue inicialmente descrita como una asociación de poliposis cólica familiar y tumores del sistema nervioso central. Sin embargo, recientemente, se ha descrito la presencia de mutaciones germinales tanto en el gen APC como en genes responsables de la reparación del ADN, por lo que estos tumores también pueden considerarse dentro del espectro de neoplasias asociadas al CCHNP. El número de adenomas suele ser menor que en los casos de poliposis cólica familiar.
Poliposis juvenil
Esta entidad, que suele diagnosticarse durante la infancia, se caracteriza por la existencia de pólipos hamartomatosos que afectan invariablemente el recto y, en ocasiones, el colon. En general, los pólipos presentan un tamaño superior a 2 cm y se distinguen por contener glándulas con dilatación quística y un infiltrado inflamatorio en la lámina propia. Recientemente, se han identificado dos genes (PTEN y SMAD4) que participan en su patogenia estimulando la proliferación del estroma, lo que a su vez favorecería la transformación neoplásica de las células epiteliales adyacentes como consecuencia de un microambiente anómalo. Por ello, y a pesar de que estas lesiones no poseen potencial de malignización intrínseco, en un elevado porcentaje de casos (10-60 %) se asocian a neoplasias gastrointestinales.
Síndrome de Peutz-Jeghers
Consiste en la asociación de pólipos gastrointestinales múltiples de tipo hamartomatoso con pigmentación melánica de la mucosa bucal, labios, manos, pies y, en ocasiones, región perianal. Las lesiones polipoideas son de diferentes tamaños y se hallan difusamente distribuidas por todo el tracto digestivo, aunque predominan en el intestino delgado. Si bien es una enfermedad hereditaria asociada a mutaciones germinales en el gen LKB1, en dos tercios de los casos no se hallan antecedentes familiares de este síndrome.
A pesar de que los hamartomas del síndrome de Peutz-Jeghers tampoco tienen capacidad de degeneración, se ha descrito una incidencia de neoplasias digestivas algo superior a la de la población general.
Criterios diagnósticos
El diagnóstico puede establecerse tanto por radiología como por endoscopia. El hallazgo de una mucosa colónica tapizada de múltiples pólipos de tamaño diverso es casi patognomónico de la poliposis cólica familiar. No obstante, es necesario comprobar la naturaleza adenomatosa de las lesiones mediante estudio histológico.
Una vez establecido el diagnóstico de poliposis cólica familiar es necesario realizar una fibrogastroscopia, un examen del fondo de ojo y una ortopantomografía, a fin de descartar la existencia de pólipos gastroduodenales, lesiones pigmentarias de la retina, y quistes dentarios u osteomas mandibulares, respectivamente (fig. 2).
Figura 2. Estrategia de cribado en la poliposis cólica familiar.
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Tratamiento
El tratamiento de la poliposis cólica familiar es siempre quirúrgico, y debe realizarse sin demora en los pacientes que hayan sobrepasado los 25 años de edad. Si en el recto hay escasos pólipos puede indicarse una colectomía subtotal con ileoproctostomía y seguimiento periódico mediante endoscopia y fulguración de los nuevos pólipos que aparezcan en dicho segmento. Si el número de pólipos rectales es elevado, es preferible realizar una colectomía total con reservorio ileoanal.
De forma consistente se ha descrito regresión de los adenomas colónicos con el tratamiento prolongado con sulindaco (300 mg/día p.o.). Sin embargo, es importante señalar que los pólipos reaparecen al interrumpir el tratamiento, y que la administración de este fármaco no elimina el riesgo de transformación neoplásica. Por este motivo, sus indicaciones se hallan limitadas a los pacientes en los que se preserva el recto, sin que ello suponga una buena alternativa al tratamiento exerético ni permita relajar el programa de vigilancia endoscópica.
En los pacientes con adenomas gastroduodenales debe realizarse vigilancia endoscópica periódica, con exéresis de las lesiones de mayor tamaño.
El tratamiento de la poliposis juvenil consiste en la polipectomía endoscópica, debido a su tendencia a la hemorragia y obstrucción. La resección quirúrgica está indicada en casos de pólipos múltiples, o cuando existe hemorragia grave, obstrucción intestinal o invaginación.
Profilaxis
Profilaxis primaria
En la actualidad se está evaluando el papel de los nuevos inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa inducible tanto en la prevención del desarrollo de adenomas como en la inducción de su regresión en pacientes con poliposis cólica familiar, aunque de momento no se dispone de información contrastada.
Profilaxis secundaria o cribado
En los pacientes afectos de poliposis cólica familiar, el tiempo transcurrido entre la aparición de los pólipos y el desarrollo de carcinoma es de 10-15 años, aproximadamente, por lo que resulta fundamental efectuar un diagnóstico precoz. La identificación del gen APC como responsable de esta enfermedad ha permitido desarrollar técnicas moleculares para su diagnóstico presintomático. Las técnicas empleadas son el análisis de ligamiento y la prueba de la proteína truncada, las cuales deben realizarse siempre en el seno de una unidad de consejo genético. Estos procedimientos posibilitan la racionalización del cribado familiar, de manera que el seguimiento endoscópico puede centrarse en aquellos miembros portadores de mutaciones y, por tanto, en riesgo de desarrollar la enfermedad (fig. 30-2). Para ello, la estrategia más habitual consiste en efectuar una rectosigmoidoscopia anual a partir de los 13-15 años de edad. Si se sospecha una poliposis cólica familiar atenuada, es conveniente realizar una colonoscopia completa debido a la tendencia a presentar pólipos en el colon derecho.
La identificación de alteraciones fenotípicas características (hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina u osteomas mandibulares) en el caso índice también puede ser útil para el cribado de los familiares en situación de riesgo.
En el síndrome de Turcot, el cribado de los familiares debería incluir la realización de exploraciones radiológicas del sistema nervioso central.
Profilaxis terciaria o vigilancia postratamiento
En la poliposis cólica familiar, los pacientes tratados mediante colectomía subtotal requieren un seguimiento endoscópico cada 6 meses, con exéresis de los pólipos que aparezcan en el recto. En los casos tratados mediante colectomía total se ha descrito el desarrollo de adenomas en el reservorio ileoanal, por lo que también serán tributarios de vigilancia endoscópica cada 3-5 años.
Resumen
Los adenomas constituyen una lesión premaligna, por lo que su tratamiento mediante polipectomía endoscópica representa la estrategia de prevención del cáncer colorrectal más eficaz. Las características histológicas del pólipo resecado condicionarán la periodicidad de la vigilancia endoscópica postratamiento.
La poliposis cólica familiar es una enfermedad hereditaria autosómica dominante debido a la presencia de mutaciones germinales en el gen APC. La identificación de esta alteración genética ha permitido desarrollar técnicas moleculares de diagnóstico presintomático.
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Esta información es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta información en su caso.
Bueno yo tengo 65 años y estoy controlado, hace 3 años que me hicieron endoscopia y al no tener pólipos, la voy a hacer este año (o sea a los 3 años)pero aparte de la carne y frutas que me comenta¡ ¿Hay algún fármaco( aunque sea naturista) que pueda servir de ayuda?
Muchas gracias
Muchas gracias
Yo creo que lo que te pase es suficiente
